В борьбе против смертельного заболевания фармкомпании выбрали не ту мишень

Болезнью Альцгеймера страдает каждый двадцатый человек в возрасте старше 65 лет. Последствия заболевания - потеря памяти, изменение личности человека и, в конечном итоге, смерть. При болезни Альцгеймера в мозге пациента образуются белковые отложения в виде бляшек и нейрофибриллярных клубков. В результате этих процессов повреждаются мозговые ткани и отмирают определенные нервные клетки, отвечающие за память.

До настоящего времени ученые в основном были сконцентрированы на том, как блокировать процесс образования бляшек, в котором основным «строительным материалом» являются молекулы токсичного белка бета-амилоида. Но вполне возможно, что бляшки - следствие заболевания, а не его причина.

Болезнь Альцгеймера непосредственно связана с формированием в спинномозговой жидкости особого белка - тау-протеина, в результате чего у человека нарушается способность читать и запоминать.

Тау-протеин обычно вырабатывается мозговыми клетками и отвечает за само строение клеток. Тау-протеины образовываются в результате повышенной активности энзима, известного как тау-киназа. Впоследствии тау-протеины объединяются, формируя бляшку.

Как установила группа исследователей во главе с профессором лондонского Института неврологии Николасом Вудом, энзим того же семейства - тау тубулин киназа 2 - играет ключевую роль в связанном с ним нейродегенеративном заболевании, при котором формируются белковые отложения, вызывающие спинально-церебеллярную атаксию - отмирание мозговых клеток.

Энзим изменяет химический состав тау-протеина, результатом чего является прогрессирование болезни Альцгеймера.

В статье, опубликованной в журнале Nature Genetics, профессор Вуд, Генри Хульден и их коллеги утверждают, что первопричина этих процессов - мутация гена, в результате которой в клетке и вырабатывается повышенное содержание тау-протеина, отложение которого способствует развитию спинально-церебеллярной атаксии.

Такой вывод ученые сделали, сопоставив случаи заболевания болезнью Альцгеймера у двух семей из Пакистана и из британского графства Девон. Таким образом, ученые впервые признали, что энзим тау-киназа играет определенную роль в развитии нейродегенеративного заболевания.

Данное открытие привлечет интерес исследователей к такой теме, как роль энзима в развитии деменции - наиболее распространенной формы слабоумия. «Таким образом, можно сказать, что отклонения в тау-каскаде играют значительную роль в развитии слабоумия, приводя к образованию бета-амилоида», - говорит Хульден.

Ранее профессор Леннарт Мук из Института неврологических заболеваний им. Глэдстоуна в Сан-Франциско обнаружил, что благодаря уменьшению уровня тау-протеина наполовину можно предотвратить развитие заболеваний мозга, в том числе болезни Альцгеймера.

Выводы Мука согласуются с предположением других исследователей, заявивших, что разница в содержании в клетке данного протеина может повлиять на риск развития болезни Альцгеймера, и люди, в спинномозговой жидкости которых обнаружен повышенный уровень тау-протеина, более подвержены болезни.

Как сообщается в статье группы ученых во главе с Фрэнком Лаферла, профессором Калифорнийского университета в Ирвине, создан экспериментальный препарат AF 267 B, который блокирует смертоносное прогрессирование болезни Альцгеймера, поражая бляшки тау-протеинов и нейрофибриллярных клубков внутри мозговых клеток.

Кроме того, ученые того же университета провели эксперимент на мышах, в результате которого выяснилось, что сократить уровень тау-протеинов в клетке можно с помощью кислоты омега-3, которая содержится в рыбьем жире.